“主动脉及周围血管介入治疗学(..)”!
第一节
病因及流行病学
一、病因
(一)动脉壁中层囊性坏死或退行性变
胸主动脉瘤常见的病因之一,其发生机制尚不清楚,可能与多种因素相关,如遗传性、感染、吸烟、滥用毒品、高血压和年龄的增长都可能导致动脉壁中层退行性变和坏死。典型患者多见于青、中年男性,其好发部位为升主动脉,并可向远侧扩展至主动脉弓及降主动脉。由于常合并主动脉瓣环的扩大,患者可出现严重的主动脉瓣关闭不全。组织学表现主要为平滑肌细胞的坏死及消失、弹力纤维稀少、断裂并出现充满黏液的囊性间隙,致使动脉壁薄弱,多形成特殊类型的梭形动脉瘤。
(二)遗传性疾病
以马方综合征为代表和多见。马方综合征是常染色体显性遗传性结缔组织病,是第十五号染色体上原纤维蛋白基因缺陷,导致弹性纤维在早年易出现退行性变和坏死,75%~85%的马方综合征患者伴有升主动脉扩张或主动脉根部瘤。Ehlers-Danlos综合征(Ⅳ型)常伴有自发性主动脉破裂、家族性动脉瘤病,以升主动脉瘤和主动脉夹层多见,病因不明,但有研究发现该类患者中动脉壁的代谢紊乱导致动脉壁降解加速,从而引起动脉瘤形成。
(三)动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是胸主动脉瘤的另一常见病因。动脉壁内膜脂质沉积、粥样斑块形成,可堵塞动脉壁营养血管,引起动脉壁中层弹力纤维断裂、坏死,动脉壁薄弱,动脉瘤形成。常见于50~80岁患者,男性多于女性。常并发冠心病和周围血管阻塞性疾病,主动脉弓部瘤与降主动脉瘤发生率比升主动脉瘤多见,也可出现广泛的胸主动脉瘤或瘤样扩张。
(四)主动脉夹层
由于解剖学、病理或血流动力学原因,主动脉内膜撕裂,血液进入主动脉中层,中层发生撕裂和分离,在主动脉壁中层出现血肿或血流,形成真腔与假腔又称双腔主动脉。由于主动脉壁和血流动力学的异常变化,主动脉夹层可导致假腔扩张和动脉瘤形成或破裂出血。
(五)创伤
随着高速交通工具的迅速发展,车祸、空难随之增多,近年主动脉损伤有增加趋势,大多形成假性动脉瘤和主动脉夹层。由于加速或减速的剪切力和胸主动脉的解剖特点,破裂或撕裂多发生在无名动脉起点下方2cm左右的升主动脉、主动脉瓣环上方3~5cm处和左锁骨下动脉起点的降主动脉峡部。弓部与腹主动脉较少见。
(六)细菌或真菌感染
细菌可从主动脉邻近组织直接侵犯主动脉壁,但多数系随血运进入的细菌。此种细菌开始多从主动脉壁有损伤的部位侵入。在败血症时,细菌也可通过动脉营养血管进入主动脉壁导致动脉瘤形成。真菌性主动脉瘤多继发,偶尔也可见原发性真菌性动脉瘤。临床上梅毒性主动脉瘤已少见,它是梅毒性主动脉炎的后期并发症,一般是在感染梅毒后的10~20年出现。梅毒性主动脉瘤发生在升主动脉占50%,主动脉弓占30%~40%,降主动脉占15%,腹主动脉占5%。近年梅毒感染患者有增加趋势,临床上应警惕。
(七)先天性
先天性胸主动脉瘤患者较少见,包括主动脉窦瘤及胸主动脉峡部动脉瘤。先天性胸主动脉瘤的患者常并发先天性主动脉瓣狭窄、动脉导管未闭及主动脉缩窄。
二、流行病学
胸主动脉瘤的发生率目前还无准确的统计。美国Bickerstaff报道的人群中发生率为5.910万人年,平均年龄为59~69岁,男女比例为2~4∶1。欧洲近10年的研究报告发现其发病率随着年龄的增长而增加,40~70岁年龄段比较多见,1998年报道的发生率为每年10.410万人。其中主动脉夹层动脉瘤的发病率,每年每百万人口为5~10例,男女之比约为3∶1,发病年龄大多数在40岁以上。
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