“主动脉及周围血管介入治疗学(..)”!
第六节
主动脉壁内血肿转归
主动脉壁内血肿自然预后具有多样性。血肿可稳定吸收,亦可进展恶化,具有潜在的致死风险。25%~100%的血肿可部分或完全吸收,年轻患者、主动脉直径小于4.0~4.5cm、血肿的厚度小于1.0cm、血压控制良好等为血肿吸收好转的有利因素。IMH进展恶化多表现为血肿增厚,伴或不伴血肿内局限性强化灶或溃疡样突起;部分进展为典型主动脉夹层,据报道约88%的A型IMH和3%~14%的B型IMH可进展为典型AD;主动脉管壁减弱管腔持续扩张形成动脉瘤,约占40%;亦可穿透外膜导致主动脉破裂,占13%~28%。升主动脉壁内血肿、主动脉直径大于4.5cm、血肿厚度大于1.0cm、患者高龄、新发溃疡样变为血肿恶化进展的危险因素。Nishigami等报道了44例主动脉壁内血肿患者,6个月时12例血肿消失,20例持续存在,1例在1个月后转为主动脉夹层,并发现血肿消失与患者年龄和主动脉直径有密切关系。Ganaha等回顾性分析了65例症状性主动脉壁内血肿,将患者是否有穿透性动脉壁硬化溃疡分为两组,结果发现有穿透性溃疡的患者48%疾病恶化,无溃疡组8%病情恶化,提示主动脉壁溃疡样变是壁内血肿疾病进展的主要原因。有研究报道,急性IMH初次发病后的2周是主动脉夹层和主动脉破裂等并发症的高发时间段,1个月内是溃疡样变及血肿内局限性强化灶新发或增大的高峰时间段,3个月后动脉瘤是进展的主要类型。Evangelista等对56例StanfordB壁内血肿患者进行随访12个月,发现17例血肿消失,6例进展为主动脉夹层,形成主动脉瘤11例,囊状动脉瘤4例,假性主动脉瘤12例,死亡13例。可见主动脉壁内血肿仍然是一种凶险的疾病。
主动脉壁内血肿临床转归的影像学表现:①血肿完全吸收消失(图11-10);②血肿部分吸收,新发溃疡样变(图11-11);③血肿吸收,动脉瘤形成(图11-12);④血肿无变化(图11-13);⑤血肿增厚,新发溃疡样变(图11-14);⑥血肿增厚,血肿内新发局限性强化灶(图11-15);⑦血肿演变为典型主动脉夹层(图11-16);⑧血肿恶化进展,主动脉破裂(图11-17)。
图11-10主动脉壁内血肿完全吸收消失
A.初次CTA示主动脉壁内血肿;B.半年后CTA复查示主动脉壁内血肿完全吸收消失
图11-11主动脉壁内血肿部分吸收,新
A.初次CTA示主动脉壁内血肿;B.1个半月后CTA复查示血肿部分吸收,降主动脉出现多发溃疡样变
图11-12血肿吸收,动脉瘤形成
A.初次CTA示主动脉弓壁内血肿;B.1个月后CTA复查示主动脉弓部血肿伴瘤样扩张;C.7个月后CTA复查示主动脉弓部血肿完全吸收,主动脉弓动脉瘤形成
图11-13血肿无变化
A.主动脉壁内血肿合并溃疡样突起;B.半年后CTA复查血肿无变化
图11-14主动脉壁内血肿增厚,新发溃疡样变
A.初次CTA示主动脉壁内血肿;B.2周后CTA复查示主动脉血肿增厚,新发溃疡样变
图11-15主动脉壁内血肿增厚,血肿内新发局限性强化灶
A.初次CTA示主动脉壁内血肿;B.1周后CTA复查示血肿增厚,出现新发血肿内局限性强化灶
图11-16主动脉壁内血肿演变为典型主
A.主动脉壁内血肿合并溃疡样突起;B.1个月后CTA复查示血肿部分吸收,溃疡样变增大;C.术中造影示病变演变为主动脉夹层
图11-17主动脉壁内血肿恶化进展,主
A.主动脉壁内血肿合并溃疡样突起;B.1个月后,血肿增厚,溃疡样变增大,主动脉破裂
(黄连军薛玉国)
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